遠い日ブログ

原理心電図形成。その赤い線は脱分極波ではなく、血流を表す注意してください。
心臓の正常な電気伝導は、電気伝播洞結節から両方の心房と進む房ノードまで送信することができます。ノーマル/ベースラインの生理学は、AVのノードから心室またはプルキンエ繊維、それぞれのバンドルの枝や区分/束をさらに伝播することができます。両方のSAとのAVノードは心筋を刺激する。時間は心筋の刺激を命じたことにより、両方の肺循環を選択血流を可能に心臓の4つすべての室の効率的な収縮することができます。

電気化学的機構

主な記事：心臓の活動電位
心臓の筋肉を支配する神経細胞がこれらの骨格筋のと同様、他の重要な違いがいくつかの類似性を保持します。これらのニューロンは一意に自律神経系の交感神経の部分で影響を与える場合があります。
ニューロンと同様に、指定された心筋細胞は、残りのときに負の膜電位があります。しきい値以上の刺激は、セルに電位依存性イオンチャネルの開口部とイオンの洪水を引き起こす。正電荷イオンが細胞を入力して活動電位の脱分極特性を引き起こす。脱分極後、カリウムeflux高速動作カリウムチャネルを場所を介してかかる簡単な再分極があります。骨格筋と同様に、脱分極が閉じている電位依存性カルシウムチャネルの開口部を - 一方カリウムチャネルが発生 - とT -細管からのCa2 +の滴定のリリースが続いている。カルシウムの流入は、筋小胞体からのカルシウムに誘導されるカルシウム放出を引き起こす無料のCa2 +は筋収縮を引き起こす。遅延の後、ゆっくりと演技カリウムチャネルは、細胞外のK +の結果の流れ再開安静の状態に再分極が発生します。
があるリンパ節細胞と心室筋細胞間の重要な生理的な違いがあります注意してくださいイオンチャネルと偏光のメカニズムの特定の違いは、SA節細胞のユニークな特性を生じさせる、最も重要なの自発的な脱分極は、SAのノードのペースメーカー活動の必要はありません。